Презентация роль фельдшера в профилактике внебольничных пневмоний. Пневмония у детей. Принципы лечения и профилактики. Основные фазы патогенеза

ПНЕВМОНИЯ – острое инфекционное заболевание, преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких и внутриальвеолярной экссудацией. ПНЕВМОНИЯ – острое инфекционное заболевание, преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких и внутриальвеолярной экссудацией.

В Украине в 2005 г. по данным официальной статистики, заболеваемость взрослых П составила 4,26 на 1000 населения, а смертность – 13,5 % на 100 тыс., то есть умерло около 3,2 % из тех, кто заболел П. В Украине в 2005 г. по данным официальной статистики, заболеваемость взрослых П составила 4,26 на 1000 населения, а смертность – 13,5 % на 100 тыс., то есть умерло около 3,2 % из тех, кто заболел П.

Этиология. Пневмония может вызываться разными возбудителями, чаще - бактериями (Str. Pneumoniae – пневмококк, Staf. pyogenus, Staf. albus, Klebsiella pneumoniae – палочка Фридлендера, Neisseria cataralis, Proteus vulgaris, Haemophilus influenzae, Psevdomonas aeruginosa, Legionella pneumophilia, Micoplasma pneumoniae, Bacteroides fragilis, реже – вирусами Citomegalovirus, грибами Candida albicans, простейшими, риккетсиями, хламидиями Chlamidia trahomatis и т.д. Пневмония может вызываться разными возбудителями, чаще - бактериями (Str. Pneumoniae – пневмококк, Staf. pyogenus, Staf. albus, Klebsiella pneumoniae – палочка Фридлендера, Neisseria cataralis, Proteus vulgaris, Haemophilus influenzae, Psevdomonas aeruginosa, Legionella pneumophilia, Micoplasma pneumoniae, Bacteroides fragilis, реже – вирусами Citomegalovirus, грибами Candida albicans, простейшими, риккетсиями, хламидиями Chlamidia trahomatis и т.д.

Проникновение возбудителя пневмонии в легочную ткань (ингаляционным, бронхогенным путем, или аспирация ротоглоточной инфекции, гематогенным – при сепсисе, непосредственное распространение инфекции в легкие из соседних органов (абсцесс печени, почек и т. д.), лимфогенным путем. - проникновение возбудителя пневмонии в легочную ткань (ингаляционным, бронхогенным путем, или аспирация ротоглоточной инфекции, гематогенным – при сепсисе, непосредственное распространение инфекции в легкие из соседних органов (абсцесс печени, почек и т. д.), лимфогенным путем.

Изменение системы местной бронхолегочной защиты – состояние мукоцилиарного транспорта, бронхолегочной иммунной системы, факторы неспецифической резистентности (лизоцим, лактоферрин, IgA, интерферон, система сурфактанта), - изменение системы местной бронхолегочной защиты – состояние мукоцилиарного транспорта, бронхолегочной иммунной системы, факторы неспецифической резистентности (лизоцим, лактоферрин, IgA, интерферон, система сурфактанта),

Развитие под воздействием инфекции локального воспалительного процесса и его распространение по легочной ткани, что зависит от вида возбудителя. - развитие под воздействием инфекции локального воспалительного процесса и его распространение по легочной ткани, что зависит от вида возбудителя.

Пневмококки, клебсиелла, гемофильная и кишечная палочки выделяют эндотоксины и во время попадания в альвеолы вызывают серозный отек, являющийся средой для их размножения и способствующий проникновению через поры Кона в соседние альвеолы. Так развиваются сегментарная, крупозная пневмонии. Пневмококки, клебсиелла, гемофильная и кишечная палочки выделяют эндотоксины и во время попадания в альвеолы вызывают серозный отек, являющийся средой для их размножения и способствующий проникновению через поры Кона в соседние альвеолы. Так развиваются сегментарная, крупозная пневмонии.

Стрептококки, стафилококки, синегнойная палочка выделяют экзотоксин, который способствует ограничению очага воспаления фибрином, закупорке бронхиол слизью с образованием микроателектазов. Так развивается очаговая пневмония. Стрептококки, стафилококки, синегнойная палочка выделяют экзотоксин, который способствует ограничению очага воспаления фибрином, закупорке бронхиол слизью с образованием микроателектазов. Так развивается очаговая пневмония.

Возбудители ВП и восприимчивые популяции St. pneumoniae предварительно здоровые люди предварительно здоровые люди H. influenzae пациенты с заболеваниями ССС пациенты с заболеваниями ССС пациенты с ХОЗЛ пациенты с ХОЗЛ курильщики курильщики Staph. aureus пациенты с муковисцидозом пациенты с муковисцидозом реконвалисценты после гриппа реконвалисценты после гриппа наркоманы, принимающие в/в наркотики наркоманы, принимающие в/в наркотики Грам - бациллы пожилые пациенты пожилые пациенты пациенты с сахарным диабетом пациенты с сахарным диабетом пациенты, страдающие алкоголизмом пациенты, страдающие алкоголизмом пациенты, находящиеся длительно в стационаре пациенты, находящиеся длительно в стационаре Mycoplasma pneumoniae дети старшего возраста, подростки, молодые люди дети старшего возраста, подростки, молодые люди люди, контактирующие с инфицированными люди, контактирующие с инфицированными Legionella pneumophila курильщики курильщики люди, живущие возле теплых, стоячих водоемов люди, живущие возле теплых, стоячих водоемов Chlamydia pneumoniae пациенты с затяжным течением заболевания пациенты с затяжным течением заболевания Анаэробы больные с аспирацией больные с аспирацией пациенты, страдающие алкоголизмом пациенты, страдающие алкоголизмом пациенты с несанированной ротовой полостью пациенты с несанированной ротовой полостью D.S. Knudsen et al. Review of CAP in immunocompetent adults. U.S. Pharmacist A Jobson Publication.

Негоспитальная (внебольничная, распространенная, амбулаторная); - негоспитальная (внебольничная, распространенная, амбулаторная); - нозокомиальная (госпитальная); - нозокомиальная (госпитальная); - аспирационная; - аспирационная; - пневмония у лиц с тяжелым и нарушениями иммунитета (врожденный, иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная имуносупрессия). - пневмония у лиц с тяжелым и нарушениями иммунитета (врожденный, иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная имуносупрессия).

38°С Острое начало заболевания с температурой тела >38°С Кашель с выделением мокроты Кашель с выделением мокроты Физикальные данные (притупленный или тупой перкуторный звук, ослаб" title="Клинические признаки ВП Острое начало заболевания с температурой тела >38°С Острое начало заболевания с температурой тела >38°С Кашель с выделением мокроты Кашель с выделением мокроты Физикальные данные (притупленный или тупой перкуторный звук, ослаб" class="link_thumb"> 16 Клинические признаки ВП Острое начало заболевания с температурой тела >38°С Острое начало заболевания с температурой тела >38°С Кашель с выделением мокроты Кашель с выделением мокроты Физикальные данные (притупленный или тупой перкуторный звук, ослабленное или жесткое бронхиальное дыхание, фокус звонких мелкопузырчатых хрипов и/или крепитация) Физикальные данные (притупленный или тупой перкуторный звук, ослабленное или жесткое бронхиальное дыхание, фокус звонких мелкопузырчатых хрипов и/или крепитация) Лейкоцитоз (>10 х 10 /л) и/или палочкоядерный сдвиг (> 10%) Лейкоцитоз (>10 х 10 /л) и/или палочкоядерный сдвиг (> 10%) 9 Наказ МОЗ України 128 від р. Про затрердження клінічних протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю пульмонологія 38°С Острое начало заболевания с температурой тела >38°С Кашель с выделением мокроты Кашель с выделением мокроты Физикальные данные (притупленный или тупой перкуторный звук, ослаб"> 38°С Острое начало заболевания с температурой тела >38°С Кашель с выделением мокроты Кашель с выделением мокроты Физикальные данные (притупленный или тупой перкуторный звук, ослабленное или жесткое бронхиальное дыхание, фокус звонких мелкопузырчатых хрипов и/или крепитация) Физикальные данные (притупленный или тупой перкуторный звук, ослабленное или жесткое бронхиальное дыхание, фокус звонких мелкопузырчатых хрипов и/или крепитация) Лейкоцитоз (>10 х 10 /л) и/или палочкоядерный сдвиг (> 10%) Лейкоцитоз (>10 х 10 /л) и/или палочкоядерный сдвиг (> 10%) 9 Наказ МОЗ України 128 від 19.03.2007р. Про затрердження клінічних протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю пульмонологія"> 38°С Острое начало заболевания с температурой тела >38°С Кашель с выделением мокроты Кашель с выделением мокроты Физикальные данные (притупленный или тупой перкуторный звук, ослаб" title="Клинические признаки ВП Острое начало заболевания с температурой тела >38°С Острое начало заболевания с температурой тела >38°С Кашель с выделением мокроты Кашель с выделением мокроты Физикальные данные (притупленный или тупой перкуторный звук, ослаб"> title="Клинические признаки ВП Острое начало заболевания с температурой тела >38°С Острое начало заболевания с температурой тела >38°С Кашель с выделением мокроты Кашель с выделением мокроты Физикальные данные (притупленный или тупой перкуторный звук, ослаб">

Рентгенологические признаки ВП Очагово-инфильтративные изменения в легочной ткани Очагово-инфильтративные изменения в легочной ткани Диагноз ВП устанавливается при наличии рентгенологичеки подтвержденной инфильтрации легочной ткани и не менее двух клинических признаков Диагноз ВП устанавливается при наличии рентгенологичеки подтвержденной инфильтрации легочной ткани и не менее двух клинических признаков Наказ МОЗ України 128 від р. Про затрердження клінічних протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю пульмонологія

Правила сбора мокроты микробиологическое исследование мокроты направлено на выявление возбудителя в материале, полученном из очага инфекции. Материал следует забирать до начала антибактериальной терапии. Однако из-за него не следует медлить с антибактериальной терапией. Стандартными являются бактериоскопия окрашенных по Грамму мазков мокроты и посев мокроты, полученной при глубоком откашливании. Эти методы обязательны при тяжелом течении П и необязательны – при нетяжелом течении П.

Следует собирать до начала а/б терапии, лучше утром до еды, после тщательного полоскания полости рта кипяченой водой, - следует собирать до начала а/б терапии, лучше утром до еды, после тщательного полоскания полости рта кипяченой водой, - пациент должен быть проинструктирован о необходимости получения содержимого нижних дыхательных путей, а не рото- и носоглотки, - пациент должен быть проинструктирован о необходимости получения содержимого нижних дыхательных путей, а не рото- и носоглотки, - материал должен собираться в стерильные контейнеры, срок хранения не должен превышать 1-2 часа при комнатной температуре. - материал должен собираться в стерильные контейнеры, срок хранения не должен превышать 1-2 часа при комнатной температуре.

Клиника: Клиника: - в дебюте фарингит, трахеит, часто диагностируется конъюнктивит, лимфаденит, возможна везикулярная или папулезная сыпь. -Объективное исследование – стойкая тахикардия, склонность к гипотензии, над легкими звучные мелкопузырчатые хрипы, при пальпации живота - гепатоспленомегалия. Рентгенологически – неоднородная инфильтрация, преимущественно в нижних долях легкого. Регресс изменений в легких медленный

Клиника – острое начало, высокий уровень интоксикации не соответствует поражению дыхательных путей. – острое начало, высокий уровень интоксикации не соответствует поражению дыхательных путей. Об-но: относительная брадикардии я, стетоакустическая картина над легкими скудная. Об-но: относительная брадикардии я, стетоакустическая картина над легкими скудная. Рентген – очаговая ли очагово-сливная инфильтрация легочной ткани. Лабораторно- лейкопения, палочкоядерный сдвиг, значительное ускорение СОЭ. Рентген – очаговая ли очагово-сливная инфильтрация легочной ткани. Лабораторно- лейкопения, палочкоядерный сдвиг, значительное ускорение СОЭ.

Клиника- острое начало, одышка, сухой кашель, плевральные боли, цианоз, преходящая диарея, нарушение сознания, миалгия, артралгия. Объективно: брадикардия, влажные хрипы, шум трения плевры. При рентгенисследовании – долевое поражение, длительно сохраняется инфильтрация и медленное рассасывание. В анализах крови – относительная или абсолютная лейкопения на фоне умеренного лимфоцитоза, часто высокая СОЭ до 50 мм/час. острое начало, одышка, сухой кашель, плевральные боли, цианоз, преходящая диарея, нарушение сознания, миалгия, артралгия. Объективно: брадикардия, влажные хрипы, шум трения плевры. При рентгенисследовании – долевое поражение, длительно сохраняется инфильтрация и медленное рассасывание. В анализах крови – относительная или абсолютная лейкопения на фоне умеренного лимфоцитоза, часто высокая СОЭ до 50 мм/час.

Особенности течения пневмонии у пожилых пациентов Лихорадка не достигает высоких цифр, Лихорадка не достигает высоких цифр, Кашель малопродуктивный Кашель малопродуктивный Выражена одышка Выражена одышка Потливость Потливость Часты апатия, сонливость, заторможенность Часты апатия, сонливость, заторможенность

В зависимости от тяжести течения разделяют пневмонию легкого, среднетяжелого и тяжелого течения. Однако четких критериев пневмонии легкого и среднетяжелого течения нет, поэтому с учетом объема лечебных и диагностических при этих П, целесообразно объединить их в одну группу – П с нетяжелым течением. В зависимости от тяжести течения разделяют пневмонию легкого, среднетяжелого и тяжелого течения. Однако четких критериев пневмонии легкого и среднетяжелого течения нет, поэтому с учетом объема лечебных и диагностических при этих П, целесообразно объединить их в одну группу – П с нетяжелым течением.

Частота дыхания 30 в 1 мин. и более, частота дыхания 30 в 1 мин. и более, - нарушения сознания,- SaO2 менее 90% (по данным пульсоксиметрии), РаО2 ниже 60 мм рт. ст., - нарушения сознания,- SaO2 менее 90% (по данным пульсоксиметрии), РаО2 ниже 60 мм рт. ст., - систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст. - систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст. - двустороннее или полифокальное поражение, полости распада, плевральный выпот. - двустороннее или полифокальное поражение, полости распада, плевральный выпот.

Потребность в проведении искусственной вентиляции легких, - потребность в проведении искусственной вентиляции легких, - быстрое прогрессирование очагово- инфильтративных теней в легких, увеличение размеров инфильтрации более чем на 50% на протяжении ближайших 2 суток, - быстрое прогрессирование очагово- инфильтративных теней в легких, увеличение размеров инфильтрации более чем на 50% на протяжении ближайших 2 суток, - септический шок или необходимость введения вазопрессорных препаратов на протяжении 4 часов и более, острая очечная недостаточность при отсутствии ХПН - септический шок или необходимость введения вазопрессорных препаратов на протяжении 4 часов и более, острая очечная недостаточность при отсутствии ХПН

Под негоспитальной П понимают острое заболевание, возникшее во внебольничных условиях и сопровождается признаками инфекции нижних дыхательных путей – кашель, лихорадка, выделение мокроты, возможно гнойной, боль в груди и одышка) и рентгенологическими признаками новых инфильтративно- очаговых изменений в легких. Под негоспитальной П понимают острое заболевание, возникшее во внебольничных условиях и сопровождается признаками инфекции нижних дыхательных путей – кашель, лихорадка, выделение мокроты, возможно гнойной, боль в груди и одышка) и рентгенологическими признаками новых инфильтративно- очаговых изменений в легких.

К I группе относят пациентов с НП нетяжелого течения, которые не требуют госпитализации, без сопутствующей патологии и модифицирующих факторов (возраст 65 лет и старше, множественные сопутствующие заболевания внутренних органов (наличие сопутствующего заболевания - ХОЗЛ, бронхоэктатическая болезнь, злокачественная опухоль, сахарный диабет, ХНН, застойная СН, хроническое заболевание печени, цереброваскулярное заболевание, алкоголизм, наркомания), иммунодефицитные состояния и заболевания, в т.ч. лечение системными глюкокортикостероидами. Наиболее частыми возбудителями являются Str. Pneumoniae, Haemophilus influenzae, Legionella pneumophilia, Micoplasma pneumoniae К I группе относят пациентов с НП нетяжелого течения, которые не требуют госпитализации, без сопутствующей патологии и модифицирующих факторов (возраст 65 лет и старше, множественные сопутствующие заболевания внутренних органов (наличие сопутствующего заболевания - ХОЗЛ, бронхоэктатическая болезнь, злокачественная опухоль, сахарный диабет, ХНН, застойная СН, хроническое заболевание печени, цереброваскулярное заболевание, алкоголизм, наркомания), иммунодефицитные состояния и заболевания, в т.ч. лечение системными глюкокортикостероидами. Наиболее частыми возбудителями являются Str. Pneumoniae, Haemophilus influenzae, Legionella pneumophilia, Micoplasma pneumoniae

Ко II группе относят больных с нетяжелым течением НП, которые не требуют госпитализации, с наличием сопутствующих заболеваний. Однако, у 20% из них может возникнуть потребность в госпитализации из-за неэффективности амбулаторного лечения, обострения сопутствующего заболевания или декомпенсации Ко II группе относят больных с нетяжелым течением НП, которые не требуют госпитализации, с наличием сопутствующих заболеваний. Однако, у 20% из них может возникнуть потребность в госпитализации из-за неэффективности амбулаторного лечения, обострения сопутствующего заболевания или декомпенсации

К III группе относят больных с нетяжелым течением НП, которые требуют госпитализации в терапевтическое отделение по медицинским показаниям (наличие неблагоприятных прогностических факторов). К III группе относят больных с нетяжелым течением НП, которые требуют госпитализации в терапевтическое отделение по медицинским показаниям (наличие неблагоприятных прогностических факторов).

К IV группе относятся больные с тяжелым течением НП, которые требуют госпитализации в ОИРиТ. Возбудители их Haemophilus influenzae, Psevdomonas aeruginosa, Legionella pneumophilia, Micoplasma pneumoniae. При наличии модифицирующих факторов возбудителем может быть Psevdomonas aeruginosa. К IV группе относятся больные с тяжелым течением НП, которые требуют госпитализации в ОИРиТ. Возбудители их Haemophilus influenzae, Psevdomonas aeruginosa, Legionella pneumophilia, Micoplasma pneumoniae. При наличии модифицирующих факторов возбудителем может быть Psevdomonas aeruginosa.

Диагноз НП – безусловное показание для назначения антибиотиков, которые являются основой лечения у таких больных. Диагноз НП – безусловное показание для назначения антибиотиков, которые являются основой лечения у таких больных. Антибактериальное лечение следует начинать сразу после установления диагноза, особенно у тех пациентов, которые требуют госпитализации. Антибактериальное лечение следует начинать сразу после установления диагноза, особенно у тех пациентов, которые требуют госпитализации.

А/б, которые назначают для эмпирического лечения, разделяют на препараты первого выбора (препараты выбора и альтернативные препараты) и второго ряда. А/б, которые назначают для эмпирического лечения, разделяют на препараты первого выбора (препараты выбора и альтернативные препараты) и второго ряда.

Streptococcus pneumoniae - основной возбудитель ВП Устойчивость пневмококка к пенициллину растет во всем мире (в некоторых странах до 50%) Устойчивость пневмококка к пенициллину растет во всем мире (в некоторых странах до 50%) Большинство пенициллин-резистентных штаммов также устойчивы к макролидам Большинство пенициллин-резистентных штаммов также устойчивы к макролидам Рост устойчивости пневмокка к макролидам сопровождается клиническим и бактериологическим неуспехом применения этих препаратов Рост устойчивости пневмокка к макролидам сопровождается клиническим и бактериологическим неуспехом применения этих препаратов Яковлев С.В. Сравнительная оценка в-лактамов и макролидов при внебольничных респираторных инфекцияхю «Антибиотики и химиотерапия», том 46, 3/1, 2001

Пневмококк – результаты исследвания Alexander project В исследовании продемонстрирован повсеместный рост резистентности В исследовании продемонстрирован повсеместный рост резистентности Распространенность пенициллин-резистентных штаммов 18,2% Распространенность пенициллин-резистентных штаммов 18,2% Распространенность макролид-резистентных штаммов 24,6% Распространенность макролид-резистентных штаммов 24,6% Частота резистентности к макролидам превышала таковую к пенициллинам в 19 из 26 стран Частота резистентности к макролидам превышала таковую к пенициллинам в 19 из 26 стран Анализ данных показал четкую взаимосвязь между применением макролидов длительного действия и растущей резистентностью пневмококка Анализ данных показал четкую взаимосвязь между применением макролидов длительного действия и растущей резистентностью пневмококка Alexander project как результаты исследования помогают практикующим докторам?, Здоровье Украины,

H. Influenzae является вторым по частоте встречаемости возбудителем ВП До 38% штаммов продуцируют ß-лактамазы, До 38% штаммов продуцируют ß-лактамазы, Не все препараты обеспечивают достаточную Не все препараты обеспечивают достаточную эрадикаци эрадикаци 1.Римжа М.И. Механизмы формирования и преодоления резистентности бактерий к бета-лактамным антибиотикам. Медицина, с Джекобс М. Новые подходы к оптимизации антимикробной терапии инфекций дыхательных путей с использованием фармакокинетических/фармакодинамических параметров. Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 1, том 6, 2004, с

Препараты, отвечающие критериям выбора АБ для лечения ВП Защищенные аминопенициллины Защищенные аминопенициллины Современные макролиды Современные макролиды Респираторные фторхинолоны Респираторные фторхинолоны Цефалоспорины II-III поколения Цефалоспорины II-III поколения Наказ МОЗ України 128 від р. Про затрердження клінічних протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю пульмонологія

Группа больных Возможный возбудител ь Антибиотик первого ряда Антибиотик второго ряда Препарат выбора Альтернативный препарат І группа (с нетяжелы м течением НП, без сопут ствующей патологии и других модифици рующих факторов M. pneumoniae S. рneumoniae H. influenzae Пероральный прием: амоксициллин или макролид Пероральный прием: Фторхинолон III-IV поколения Пероральный прием: 1. Макролид или доксицикли н при неэффектив ности аминопени циллина 2. Аминопени циллин или фторхиноло н III-IV поколения при неэффектив ности макролида

ІІ группа С нетяже лым течение м НП, с наличи ем сопутст вующе й патолог ии и/или других модифи цирую щих фактор ов M. pneumon iae S. рneumon iae H. influenza e S. aureus M. catarrhal is семейство Enterobact eriaceae Пероральн ый прием амоксиц иллин /клавула новая кислота или цефурокс има ацетил Пероральный прием: Фторхинолон III-IV поколения Или Цефтриаксон (в/м, в/в)* Пероральн ый прием: Добавить к β- лактаму макроли д или монотерап ия Фторхинол он III-IV поколен ия

Температура тела ниже 37,5 С, - Температура тела ниже 37,5 С, - отсутствие симптомов интоксикации, - отсутствие симптомов интоксикации, - отсутствие признаков дыхательной недостаточности (частота дыхания ниже 20 в 1 мин.), - отсутствие признаков дыхательной недостаточности (частота дыхания ниже 20 в 1 мин.), - отсутствие гнойной мокроты, - отсутствие гнойной мокроты, - количества лейкоцитов в крови меньше 10х10 9 /л, нейтрофильных гранулоцитов меньше 80%, юных форм – меньше 6%, - количества лейкоцитов в крови меньше 10х10 9 /л, нейтрофильных гранулоцитов меньше 80%, юных форм – меньше 6%, - отсутствие негативной динамики по данным рентгенологического исследования. - отсутствие негативной динамики по данным рентгенологического исследования.

Клинический признакПояснения Стойкий субфебрилитет (температура тела 37,0-37,5 о С) При отсутствии других признаков бактериальной инфекции может быть признаком небактериального воспаления, постинфекционной астении, медикаментозной лихорадки Сохранение остаточных изменений на рентгенограмме (инфильтрация, усиление легочного рисунка) Могут сохраняться на протяжении 1-2 мес. и более после перенесенной П (рентгенологическая динамика осуществляется более медленно, у 60% пациентов регрессируют в первые 4 нед. и поэтому эти данные не могут быть критериями для определения длительности а/б терапии) Сухой кашельМожет сохраняться на протяжении 1-2 мес. После перенесенной П, особенно у курящих и у пациентов с ХОЗЛ Сохранение хрипов во время аускультацииСухие хрипы могут сохраняться на протяжении 3- 4 нед. и более после перенесенной П и свидетельствуют о естественном течении заболевания (локальный эндобронхит или пневмосклероз в месте заболевания) Увеличение СОЭНеспецифический показатель, является не только признаком бактериальной инфекции Слабость, потливостьПроявления постинфекционной астении

Модифицирующие факторы Возраст старше 65 лет Возраст старше 65 лет Алкоголизм Алкоголизм Истощение Истощение Иммунодефицитные состояния Иммунодефицитные состояния Множественные сопутствующие заболевания внутренних органов Множественные сопутствующие заболевания внутренних органов Прием системных глюкокортикоидов Прием системных глюкокортикоидов Пребывание в домах престарелых Пребывание в домах престарелых Антибактериальная терапия, которую проводили по поводу других заболеваний Антибактериальная терапия, которую проводили по поводу других заболеваний Наказ МОЗ України 128 від р. Про затрердження клінічних протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю пульмонологія

Группа боль ных Возможный возбудитель Антибиотик первого ряда Антибиотик второго ряда Препарат выбора Альтернативн ый препарат ІІІ группа (с нетя жел ым тече нием НП) S. рneumoniae H. influenzae, Атипичные возбудители, Грамнегативн ые энтеробактери и Применение в/м или в/в: аминопенициллин защищенный + макролид (per os) или цефалоспорин ІІ-ІІІ поколения + макролид (per os) Внутривенное применение: Фторхинолон III-IV поколения Внутривенное применение фторхинолон III-IV поколения или карбопенем

IV группа (госпит ализ иро ван ные в ОИ РиТ с тяж елы м тече ние м НП S. рneumoniae H. influenzae S. aureus, Legionella spp., Полимикробн ые ассоциаци и в/в: аминопеницилли н защищенный + макролид или цефалоспорин ІІІ поколения + макролид Внутривенно е применени е: Фторхинолон III-IV поколения + β-лактам Внутривенное применение фторхинолон III-IV поколения + карбапенем Или Карбапенем + Макролид При подозрении на P. aeruginosa Антисинегнойны й цефалоспорин III-IV + аминогликози д + ципрофлоксац ин (левофлоксацин) Внутривенно е применени е: цефалоспори н III-IV поколения + аминоглик озид + макролид В/в Меропенем +аминогликозид + ципрофлокса цин (левофлоксацин) - плевральный выпот, - плевральный выпот, - эмпиема плевры, - эмпиема плевры, - деструкция / абсцесс легочной ткани, - деструкция / абсцесс легочной ткани, - острый респираторный дистресс – синдром, - острый респираторный дистресс – синдром, - острая дыхательная недостаточность, - острая дыхательная недостаточность, - инфекционно- токсический шок, - инфекционно- токсический шок, - гематогенные очаги отсева, - гематогенные очаги отсева, - перикардит, миокардит. - перикардит, миокардит.
- характеризуется появлением на рентгенограмме новых очагово-инфильтративных изменений в легких через 48 час после госпитализации в сочетании с клинической симптоматикой, которая подтверждает их инфекционную природу (новая волна лихорадки, гнойная мокрота или гнойные выделения из трахеобронхиального (ТБД) при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления больного в стационар. - характеризуется появлением на рентгенограмме новых очагово-инфильтративных изменений в легких через 48 час после госпитализации в сочетании с клинической симптоматикой, которая подтверждает их инфекционную природу (новая волна лихорадки, гнойная мокрота или гнойные выделения из трахеобронхиального (ТБД) при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления больного в стационар.

Классификация Ранняя госпитальная возникает на протяжении первых 5 дней с момента госпитализации и обусловлена возбудителями, которые были у больного до поступления в стационар- S. Рneumoniae, H. Influenzae, метициллинчувствительный S. aureus и другие представители нормальной микрофлоры полости рта. Чаще эти возбудители чувствительны к антимикробным препаратам, а пневмония имеет более благоприятный прогноз. Ранняя госпитальная возникает на протяжении первых 5 дней с момента госпитализации и обусловлена возбудителями, которые были у больного до поступления в стационар- S. Рneumoniae, H. Influenzae, метициллинчувствительный S. aureus и другие представители нормальной микрофлоры полости рта. Чаще эти возбудители чувствительны к антимикробным препаратам, а пневмония имеет более благоприятный прогноз. Поздняя – развивается не ранее 6 дня госпитализации и вызвана собственно госпитальной микрофлорой с более высоким риском развития высоковирулентных и полирезистентных возбудителей, таких как P. Aeruginosa, Enterobacteriaceae, метициллинрезистентный штамм S. aureus. У такой ГП менее благоприятный прогноз. пневмония Поздняя – развивается не ранее 6 дня госпитализации и вызвана собственно госпитальной микрофлорой с более высоким риском развития высоковирулентных и полирезистентных возбудителей, таких как P. Aeruginosa, Enterobacteriaceae, метициллинрезистентный штамм S. aureus. У такой ГП менее благоприятный прогноз. пневмония

Факторы риска развития ГП Эндогенные – возраст, тяжесть течения основного заболевания, наличие сопутствующей патологии, прием антибиотиков и антацидов ранее. Эндогенные – возраст, тяжесть течения основного заболевания, наличие сопутствующей патологии, прием антибиотиков и антацидов ранее. Экзогенные - длительность госпитализации, неадекватная обработка рук персонала и дыхательной аппаратуры, проведение лечебных и диагностических мероприятий – эндотрахеальная интубация, фибробронхоскопия, назогастральное зондирование, неизменное горизонтальное положение больного на спине. Экзогенные - длительность госпитализации, неадекватная обработка рук персонала и дыхательной аппаратуры, проведение лечебных и диагностических мероприятий – эндотрахеальная интубация, фибробронхоскопия, назогастральное зондирование, неизменное горизонтальное положение больного на спине.

Применение некоторых классов лекарственных препаратов сопровождает больший риск развития ГП: - седативы снижают кашлевой рефлекс и увеличивают риск аспирации - седативы снижают кашлевой рефлекс и увеличивают риск аспирации - антациды и блокаторы Н2-рецепторов, что назначаются с целью профилактики стрессовых язв и ЖК-кровотечений способствуют повышению рН желудка и бактериальной колонизации его слизистой. - антациды и блокаторы Н2-рецепторов, что назначаются с целью профилактики стрессовых язв и ЖК-кровотечений способствуют повышению рН желудка и бактериальной колонизации его слизистой. 1. Появление лихорадки выше 39,3 0 С, кашля, тахипноэ, выделения гнойной мокроты и/или лейкоцитоза выше 12,0х109/л или менее 4х10 9 /л, локальной крепитации. 1. Появление лихорадки выше 39,3 0 С, кашля, тахипноэ, выделения гнойной мокроты и/или лейкоцитоза выше 12,0х109/л или менее 4х10 9 /л, локальной крепитации. 2. Появление на рентгенограмме новых очагово-инфильтративных изменений в легких. 2. Появление на рентгенограмме новых очагово-инфильтративных изменений в легких.

В послеоперационном периоде клиническая симптоматика бывает скудной, нередко на пневмонию указывает лихорадка, не связаная с местным процессом, общая интоксикация, одышка, тахикардия. В послеоперационном периоде клиническая симптоматика бывает скудной, нередко на пневмонию указывает лихорадка, не связаная с местным процессом, общая интоксикация, одышка, тахикардия.

Снижают риск развития ГП в постоперационном периоде Снижают риск развития ГП в постоперационном периоде - адекватное обезболивание, - регулярная физиотерапия, - адекватное обезболивание, - регулярная физиотерапия, - стимулирование кашля у пациентов без ИВЛ, - стимулирование кашля у пациентов без ИВЛ, - ранняя (по возможности) активация пациентов, - ранняя (по возможности) активация пациентов, - прием еды в полусидячем положении. - прием еды в полусидячем положении. Диагностика ГП осуществляется по тому же плану, что и при НП. Диагностика ГП осуществляется по тому же плану, что и при НП.

Возможный возбудительПрепарат выбора S. Рneumoniae, H. Influenzae, метициллинчувствит ельный S. Aureus, грамнегативные бактерии кишечной группы Традиционная длительность а/б терапии составляет день Цефтриаксон или Фторхинолон III-IV или защищенный аминопенициллин или карбапенем (меропенем, Имипенем)

1 слайд

2 слайд

Пневмония - острое инфекционное заболевание, преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких, наличием внутриальвеолярной экссудации, выявляемой при физикальном и/или инструментальном обследовании, выраженными в различной степени лихорадочной реакцией и интоксикацией

3 слайд

Распространенность пневмонии В Российской Федерации заболеваемость составляет 10-15%. Смертность от пневмонии составляет: 18/100 000 Летальность при внебольничной пневмонии: у молодых – 1-3% у пожилых - 30% Летальность при госпитальной пневмонии - 20% В США - заболеваемость - 3 000 000 случаев в год смертность - 60 000 в год Правильная диагностика на амбулаторном этапе - 20% Диагностика в первые 3 дня болезни – у 35% пациентов

5 слайд

Классификация пневмоний II. По месту возникновения заболевания с учетом особенностей инфицирования и состояния иммунологической реактивности организма Внебольничная. Возникла вне лечебного учреждения. Синонимы - домашняя, амбулаторная. Госпитальная. Возникла в лечебной учреждении. Синонимы - внутрибольничная, нозокомиальная. ВАП (ранняя и поздняя) Аспирационная пневмония Пневмония у лиц с дефицитом иммунитета. (ВИЧ инфекции, хронический гепатит, ятрогенная иммуносупрессия, пожилой возраст)

6 слайд

Классификация пневмоний III. По распространенности очага поражения Лобулярная Субсегментарная Сегментарная Долевая Односторонняя Двусторонняя Плевропневмония

7 слайд

8 слайд

9 слайд

IV. По течению заболевания острая - до 4 недель затяжная Классификация пневмоний Причины затяжного течения пневмонии: Локальная обструкция дыхательных путей (рак, аденома, мукоидная закупорка и т.д.) Бронхоэктазии Кистозный фиброз Нарушение иммунитета Формирующийся абсцесс легкого Рецидивирующая аспирация Активация латентной туберкулезной инфекции Неадекватная антибактериальная терапия

10 слайд

Классификация пневмоний V. По степени тяжести легкая t - менее 38°С ЧД менее 20 в мин ЧСС= +10 уд.в мин на 1°С лейкоциты менее 10 000 среднетяжелая тяжелая t - более 39°С ЧД более 30 в мин ЧСС более 120 в мин и не коррелирует с t Олигурия Гипотония АД менее 100/60 мм рт ст Лейкоцитоз более 25 000 или менее 4 000 Ра О2 менее 60 мм рт.ст., Ра СО2 более 50 мм рт.ст. крупозная пневмония наличие плеврального выпота наличие других осложнений 9 9 9

11 слайд

Причины возникновения пневмонии Снижение эффективности защитных сил макроорганизма Массивность дозы микроорганизма Повышенная вирулентность

12 слайд

Патогенез развития пневмонии Аспирация секрета ротоглотки Вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы Гематогенный путь (Распространение гематогенным из внелегочного очага - эндокардит трикуспидального клапана, септический тромбофлебит вен таза) Транслокационный путь: непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных тканей (абсцесс печени) или проникающих ранений грудной клетки. Лимфогенный (из очагов инфекции - миндалины)

13 слайд

Элиминацию инфицированного секрета и стерильность нижних дыхательных путей обеспечивают: 1. Кашлевой рефлекс 2. Мукоцилиарный клиренс 3. Антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов Аспирация секрета ротоглотки и вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы – основные пути инфицирования респираторных отделов легких

14 слайд

Этиология пневмонии непосредственно связана с нормальной микрофлорой, колонизующей верхние отделы дыхательных путей Видовой состав микрофлоры верхних дыхательных путей зависит от характера окружающей среды, возраста пациента, иммунитета. Это обусловило деление пневмоний на внутри и внебольничные.

16 слайд

Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae < 5% заболеваний. В первую очередь при сахарном диабете, ХПН, циррозе, гепатите Staphylococcus aureus Менее 5% заболеваний. Наркоманы, хронический гемодиализ, на фоне ОРВИ Legionella pneumoniae Грамотриц. микроорганизм. Менее 2% заболеваний. Вторая по частоте причина летальных исходов Нетипичные, неактуальные, редкие возбудители внебольничной пневмонии

17 слайд

Клинические проявления пневмонии Симптомы: Начало - острое. Лихорадка, как правило с ознобом. Может отсутствовать у ослабленных больных и пожилых Кашель. Появляется с первых часов болезни. В начале сухой, затем продуктивный. Имеют значение цвет и объем мокроты. Боль в груди. Связана с дыханием, результат вовлечением в процесс плевры. «Малые симптомы». Головная боль, мышечная боль, слабость, снижение аппетита, утомляемость не специфичны и свидетельствуют о выраженности интоксикации.

18 слайд

Клинические проявления пневмонии Одышка.. Возникает при выраженном поражении. Позволяет оценить степень тяжести состояния. Тахикардия. ЧСС от нормальных величин до 140 ударов в минуту. Коррелирует с тяжестью состояния. Оценка ДН по клиническим проявлениям ДН I - одышка при нагрузке ДН II - одышка в покое ДН III - одышка в покое сопровождается подключением вспомогательной дыхательной мускулатуры.

19 слайд

Физикальное обследование Перкуссия. При очаговых пневмониях малоинформативна. При крупозной пневмонии значимость повышается. Характерен тупой звук. Аускультация. Характерны звучные влажные (мелкопузырчатые) хрипы. Бронхиальное дыхание, крепитация характерны для крупозной пневмонии. Пальпация. Диагностически значима для: выявления экссудата крупозной пневмонии

20 слайд

Инструментальные исследования Рентгенография грудной клетки. Позже 10-12 часа - инфильтративные тени. Общий анализ крови. Лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, редко- лейкемоидная реакция (неблагоприятный прогноз), увеличение СОЭ. Мокрота – окраска мазка по Граму, культуральное исследование Функция внешнего дыхания - нарушение характеристик свидетельствует о тяжести состояния, рестриктивных нарушениях. Исследование газов крови

21 слайд

Классификация ДН по газам крови Ра О2, мм рт.ст. Ра СО2, мм рт.ст. ДН I 80-95 30-40 ДН II менее 70 40-60 ДН III около 50 более 60

22 слайд

Особенности клинической картины пневмонии Пневмококковая пневмония Характерно острое начало, высокая лихорадка Пневмония, вызванная клебсиелой Очень тяжелое течение. Возникает у ослабленных и алкоголиков. Скудная аускультативная картина. Быстрое течение, формирование абсцессов, гангрены легкого. Мокрота цвета черно-смородинового желе. Высокая смертность.

23 слайд

Особенности клинической картины пневмонии Пневмония у пожилых На 1 место выходит скудность симптомов, большая роль «мозговых» проявлений Пневмония, вызванная микоплазмой Характеризуется постепенным началом, чаще встречается у лиц младше 30 лет. Часто в организованных коллективах, эпидемический харакутер поражения, выражена интоксикация Пневмония, вызванная легионеллой При разъездном характере работы (гостиницы, общежития), работа на складах, в офисах. Частые полисегментарные поражения.

24 слайд

Основные осложнения пневмонии Экссудативный выпот Эмпиема плевры Деструкция легочной ткани, абсцедирование Инфекционно-токсический шок Острый респираторный дистресс синдром Острая дыхательная недостаточность Септический шок Бактериемия, сепсис Миокардит, перикардит, нефрит Бронхоспастический синдром

25 слайд

Осложнения пневмонии 1. Экссудативный плеврит. Требует пункции при уровне жидкости выше IV-V ребра и идентификации характера жидкости. Обсуждается вопрос о внутриплевральном введении антибиотиков. 2. Абсцесс легкого. Неэффективность антибактериальной терапии. Выраженная интоксикация. Формирование округлой тени. Обсуждается вопрос дренированиия. При прорыве в бронх - лечебная бронхоскопия. 3. Гангрена легкого. Крайне тяжелый прогноз. Характерна для пациентов с предшествующей патологией. Обсуждается вопрос резекции легкого.

26 слайд

27 слайд

Критерии для госпитализации пациента с пневмонией возраст старше 70 лет Сопутствующие заболевания: ХСН ХОБЛ Хр. гепатит, хр. нефрит Сахарный диабет алкоголизм, наркомания имменодиффицит Неэффективность амбулаторного лечения в течении 3х дней Тяжелое клиническое состояние пациента: спутанность или снижение сознания возможность аспирации ЧД более 30 в мин нестабильная гемодинамика септический шок, абсцедирование инфекционные метастазы многодолевое поражение, экссудативный плеврит лейкопения, выраженный лейкоцитоз, анемия, признаки ХПН Социальные показания

28 слайд

Организация лечения на дому 1-й визит к пациенту постановка диагноза на основании клиники и анамнеза определение степени тяжести и показаний к госпитализации назначение лечения и обследования (рентгенограмма, анализы крови, мокроты) 2-й визит к пациенту (3-й день болезни) оценка рентгенограммы и анализа крови клиническая оценка эффективности лечения и необходимости госпитализации (снижение температуры и интоксикации, отсутствие дыхательной недостаточности) 3-й визит к пациенту (6-й день болезни) оценка анализа мокроты клиническая оценка эффективности лечения и необходимости госпитализации, при необходимости смена антибиотика повторное исследование крови, мокроты, рентгенограмма 4-й визит к пациенту (7-10 день болезни) клиническая оценка эффективности лечения и необходимости госпитализации, оценка рентгенограммы и анализов крови, мокроты

29 слайд

Течение пневмонии I.Острое течение При начале терапии в 1 сутки заболевания рентгенографически выявляемая инфильтрация легочной ткани исчезает на 21 день. Клинические симптомы стихают на 4-7 день. II. Затяжное течение клинические и рентгенографические признаки сохраняются более 4 недель. Характерно для пожилых больных, алкоголиков, курильщиков и при неэффективности антибактериальной терапии.

30 слайд

Возможная формулировка диагноза 1. Внебольничная (пневмококковая) бронхопневмония в 4 и 5 сегментах правого легкого, легкое течение. ДН I. 2. Внебольничная (пневмококковая) крупозная пневмония нижней доли правого легкого (8-10 сегменты), тяжелое, затяжное течение. Осложнения: инфекционно-токсический шок, правосторонний экссудативный плеврит, ДН III. 3. Нозокомиальная (стафилококковая) бронхопневмония в 8-9 сегментах левого легкого, среднетяжелое, затяжное течения, ДН II.

31 слайд

Дифференциальный диагноз острой пневмонии При отсутствии положительных изменений на рентгенографии на 7-10 день и осуществленной смене антибактериального препарата дифференциальный диагноз проводится с: очагово-инфильтративный туберкулез карцинома саркоидоз рецидивирующая ТЭЛА В план обследования вносятся: томография легких компьютерная томография бронхоскопия получение и посев промывных вод бронхов

32 слайд

Эмпирическая терапия внегоспитальных пневмоний Нетяжелые пневмонии у лиц до 60 лет без сопутствующих заболеваний 1. Наиболее вероятные возбудители S.Pneumoniae, M. Pneumoniae, H. influenzae, C. Pneumoniae Основные: Аминопенициллины внутрь (амоксициллин) или макролиды внутрь Альтернативные: Доксициклин внутрь Фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин) внутрь

33 слайд

Эмпирическая терапия внегоспитальных пневмоний Пневмонии у лиц старше 60 лет и/или с сопутствующими заболеваниями (сахарный диабет, ХОБЛ, ХСН, цирроз печени, алкоголизм, наркомания) 2. Наиболее вероятные возбудители S.Pneumoniae, H. influenzae, S.aureus, Enterobacteriaceae Основные: Амоксициллин/клавуланат внутрь Цефалоспорины II поколения (цефуроксим аксетил) внутрь Альтернативные: Фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин) внутрь

34 слайд

Эмпирическая терапия госпитализированных больных 3. Пневмония нетяжелого течения Наиболее вероятные возбудители S.Pneumoniae, H. influenzae, С.Pneumoniae, S.aureus, Enterobacteriaceae Основные: Бензилпенициллин в/в, в/м Ампициллин в/в, в/м Амоксициллин/клавуланат в/в Цефуроксим в/в, в/м Цефтриаксон в/в, в/м Альтернативные: Фторхинолоны (левофлоксацин в/в, моксифлоксацин в/в)

35 слайд

Эмпирическая терапия госпитализированных больных Клинически тяжелые пневмонии 4. Наиболее вероятные возбудители S. Pneumoniae, Legionella spp, S.aureus, Enterobacteriaceae Основные: Амоксициллин/клавуланат + макролид в/в Цефотаксим + макролид в/в Цефтриаксон + макролид в/в Альтернативные: Фторхинолоны – левофлоксацин в/в, моксифлоксацин в/в, ципрофлоксацин +цефалоспорины III поколения Карбапенемы

36 слайд

Продолжительность антибактериальной терапии внебольничных пневмоний Внегоспитальная пневмония не осложненная - завершение терапии по достижении стойкой нормализации температуры в течение 4-5 дней. 10 дней. Внегоспитальная пневмония микоплазменная, хламидиозная - 14 дней. Внегоспитальная пневмония легионеллезная - 21 день Достижение первоначального эффекта в пределах этих сроков не является основанием для отмены антибактериальной терапии. Сохраняющиеся лабораторные и рентгенографические показатели не являются основанием для сохранения антибактериальной терапии. Любое осложнение - индивидуальная терапия.

37 слайд

Госпитальные пневмонии Появление легочного инфильтрата через 48 часов после госпитализации с подтверждением его инфекционной природы (лейкоцитоз, лихорадка, появление мокроты) при исключении инфекции, которая могла бы находиться в инкубационном периоде Источники заражения: Другое лицо в стационаре (перекрестная инфекция) Загрязненные предметы (инфекция из окружающей среды) Сам пациент - носитель флоры (аутоинфекция)

38 слайд

Возбудители госпитальной пневмонии Граммотрицательная флора Pseudomonas aeroginoza – 16% Klebsiella spp. – 11,6% Enterobacter spp. – 9,4% E. Coli – 8% Proteus spp.- 5% Граммположительная флора S. aureus - 12,9% S. Pneumoniae – 5% Полимикробная этиология - 40% Типичные Нетипичные S. Viridans S. Epidermidis Micricocci Candida Enterococcus spp.

39 слайд

С момента госпитализации начинается колонизация верхних дыхательных путей новой (внутрибольничной) флорой. К факторам, определяющим колонизацию, относят: длительность пребывания в стационаре предшествующая антибактериальная терапия сопутствующая патология специфика лечебного учреждения Количественная оценка выделенных м/о для дифференциации колонизации и инфицирования Мокрота Эндотрахеальный аспират Бронхоальвеолярный лаваж 106 КОЕ/мл 106 КОЕ/мл 104 КОЕ/мл инфицирование

40 слайд

«Ранние» внутригоспитальные пневмонии обусловлены нормальной микрофлорой ВДП «Поздние» или возникшие на фоне лечения антибактериальными препаратами чаще вызваны Klebsiella, Enterobacter spp., Pseudomonas aerugenosa, Staphylococcus spp. Для этих штаммов характерна устойчивость к основным классам антибактериальных препаратов.

41 слайд

Факторы риска развития госпитальной пневмонии Пожилой возраст ХОБЛ Нарушение сознания Травма Тяжесть заболевания Аспирация Эндотрахеальная интубация Торакальные и абдоминальные операции Назогастральная интубация Нейромышечное заболевание

42 слайд

Критерии диагноза госпитальная пневмония Критерии Клинические признаки Рентгенологические Клинические (необходимо 2 и более признака) Физикальные Лабораторные Микробиологические Долевая или очаговая инфильтрация Температура 38°С и более ЧДД более 20 в мин Появление или усиление кашля Наличие гнойной мокроты Нарушение сознания Влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы, ослабление дыхания, крепитация Притупление перкуторного звука Бронхиальное дыхание Лейкоцитоз более 12*109 /л или лейкопения менее 4*109 /л Сдвиг лейкоцитарной формулы влево или абсолютный нейтрофилез Выделение возбудителя из мокроты, гемокультуры в диагностически значимом титре

43 слайд

Критерии тяжелого течения госпитальной пневмонии Выраженная дыхательная недостаточность (ЧДД>30 в мин) Быстрая отрицательная рентгенологическая динамика, мультилобарное поражение или абсцедирование) Клинические признаки тяжелого сепсиса с гипотонией (САД< 90 мм рт.ст., ДАД

44 слайд

Факторы риска летального исхода при госпитальной пневмонии Пожилой возраст Гипотензия или шок Нейтропения Сахарный диабет Билатеральное поражение Бактериемия Предшествующее применение антибиотиков Неадекватная антибиотикотерапия Возбудитель Pseudomonas aerugenosa Вентилятор-ассоциированная пневмония

45 слайд

Диагностический минимум обследования пациента с подозрением на госпитальную пневмонию Рентгенограмма легких в 2-х проекциях Микробиологическое исследование мокроты с окраской по Грамму и микроскопией Культуральное исследование мокроты с количественной оценкой выделенного возбудителя Двукратный посев гемокультуры в 2 флакона (аэробы+анаэробы) на высоте лихорадки Анализ крови (гемоглобин, гематокрит, лейкоциты, формула, тромбоциты) Биохимия крови (мочевина, креатинин, электролиты) рH, pO2, pCO2

46 слайд

Эмпирическая терапия госпитальных пневмоний Нетяжелое течение, нет факторов риска, не было предшествующей антибактериальной терапии 1. Наиболее вероятные возбудители Str. Pneumoniae, Staph. Aureus, Enterobacteriaceae Препараты 1-го ряда Основные: Цефуроксим+Гентамицин Амоксиклав+Гентамицин Альтернативные: Цефотаксим Цефтриаксон Препараты 2-го ряда (резерв) Цефепим, Офлоксацин, Пефлоксацин

47 слайд

Эмпирическая терапия госпитальных пневмоний Тяжелое течение или наличие факторов риска, или предшествующее антибактериальное лечение 2. Наиболее вероятные возбудители Enterobacteriaceae, Staph. Aureus, Str. Pneumoniae, Acinetobacter spp. Препараты 1-го ряда Основные Цефотаксим Цефтриаксон (+/- Аминогликозид) Альтернативные Тикарциллин/клавуланат Пиперациллин/Тазобактам Препараты 2-го ряда (резерв) Цефепим, Ципрофлоксацин, Имипенем, Меропенем

48 слайд

Эмпирическая терапия госпитальных пневмоний Любое течение и наличие или отсутствие факторов риска, Р.aerugenosa 3. Наиболее вероятные возбудители Р.aerugenosa, Enterobacteriaceae, Staph. Aureus, Str. Pneumoniae Препараты 1-го ряда Основные: цефалоспорины III поколения Цефтазидим Цефоперазон (+/- Аминогликозид) Альтернативные Цефепим Ципрофлоксацин (+аминогликозид) Препараты 2-го ряда (резерв) Имипенем+Амикацин, Меропенем, Полимиксин

49 слайд

Эмпирическая терапия госпитальных пневмоний Риск аспирации или абсцедирования 4. Наиболее вероятные возбудители Str. Pneumoniae, Staph. Aureus, К. Pneumoniae, Анаэробы Препараты 1-го ряда Основные Линкомицин +/- Аминогликозид Амоксициллин/клавуланат Альтернативные Цефалоспорин III + Линкомицин или метронидазол Тикарциллин/клавуланат Препараты 2-го ряда (резерв) Цефепим или фторхинолон (+ метронидазол) Имипенем Меропенем

50 слайд

Вентилятор-ассоциированные пневмонии (ВАП) Это госпитальная пневмония, возникшая через 48 часов и более после интубации трахеи и проведения ИВЛ при отсутствии признаков пневмонии на момент интубации Ранние Поздние 5-7 суток ИВЛ Enterobacteriaceae H. Influenzae S. aureus Вероятность резистентности к антибиотикам невысока P. aerugenosa Actinobacter spp., S. aureus Очень высокая резистентность к антибиотикам Вероятный возбудитель оценивается по ведущей флоре конкретного учреждения.

51 слайд

Факторы риска ВАП и условия, способствующие их реализации Факторы Условия Снижение резистентности организма Маленькие дети, пожилые люди, тяжелые сопутствующие заболевания, иммуносупрессия Колонизация ротоглотки и желудка Антибактериальная терапия, госпитализация в реанимационное отделение, хронические заболевания легких, кома Состояния, облегчающие аспирацию или желудочный рефлюкс Эндотрахеальная интубация, назогастральный зонд, горизонтальное положение на спине Затруднение нормальной санации трахеи Операции на голове, шее, органах грудной клетки и верхнего этажа брюшной полости, иммобилизация

53 слайд

Продолжительность антибактериальной терапии госпитальный пневмонии Продолжительность антибактериального лечения выбирается индивидуально, в зависимости от тяжести заболевания, быстроты наступления клинического эффекта и типа возбудителя. СРЕДНЯЯ ДЛИТЕЛЬНОСТЬ АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ 7-14 ДНЕЙ СТАФИЛОКОККОВАЯ ПНЕВМОНИЯ 14-21 ДЕНЬ У ПАЦИЕНТОВ С МУКОВИСЦИДОЗОМ – 21 ДЕНЬ

54 слайд

Ступенчатая антибактериальная терапия пневмонии. Парентеральный этап Пероральный этап Цель: снижение стоимости лечения и времени пребывания в стационаре. Способ - использование двух лекарственных форм: одного и того же препарата препаратов, близких по антимикробному спектру. Критерии перехода: уменьшение интенсивности кашля, одышки уменьшение объема мокроты нормальная температура тела при 2-х измерениях с интервалом в 8 часов.

57 слайд

Средние сроки временной нетрудоспособности при лечении пневмонии Легкое течение пневмонии минимальный срок стационарного лечения 15 дней, период реконвалесценции в амбулаторных условиях – 6-7 дней. Т.о. общий период трудопотерь – 21-22 дня Течение пневмонии средней тяжести сроки стационарного лечения 21-22 дня, период реконвалесценции в амбулаторных условиях – 5-6 дней. Т.о. общий период трудопотерь – 28 дней Течение пневмонии тяжелой степени тяжести сроки стационарного лечения 35-50 дней, период реконвалесценции в амбулаторных условиях – 10-15 дней. Т.о. общий период трудопотерь – 60-65 дней

58 слайд

Критерии восстановления трудоспособности Стойкая ликвидация всех клинических симптомов Нормализация температуры в течении 10-14 дней Нормализация аускультативной картины Исчезновение признаков интоксикации Нормализация лабораторных клинических показателей (стойкая тенденция к уменьшению и нормализации СОЭ) Исчезновение рентгенологической инфильтративной тени в ткани легкого

59 слайд

Диспансеризация пациентов после перенесенной пневмонии Пациенты после перенесенной пневмонии активно наблюдаются в течении 6 месяцев, осматриваясь за это время дважды: на 1-м и 6-м месяце после выписки из стационара. На данных визитах контролируются – Клинический анализ крови Клинический анализ мокроты Спирография Флюрография

60 слайд

Схема амбулаторного долечивания пациентов после перенесенной пневмонии 1-й месяц 2-й месяц Для всех пациентов – физиотерапия для пациентов, перенесших тяжелую пневмонию – назначение пероральных противовоспалительных препаратов на 14 дней Малые иммуномодуляторы (элеутерококк), витаминотерапия 3-й месяц Процедуры закаливания, для пациентов, перенесших тяжелую пневмонию – массаж, физиотерапия 6-й месяц Оздоровление в санатории-профилактории, закаливающие процедуры При отсутствии рецидивов или других воспалительных заболеваниях пациент снимается с диспансерного учета

61 слайд

Показания для направления на МСЭК Больные, перенесшие тяжелую деструктивную пневмонию Больные, перенесшие тяжелую пневмонию с плевритом, эмпиемой плевры, пневмотораксом Больные, перенесшие тяжелую пневмонию с формированием хронической дыхательной или сердечно-легочной недостаточности

ПАТОГЕНЕЗ. ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ: Внедрение инфекции в легочную ткань чаще бронхогенным, реже - гематогенным или лимфогенным путем. Снижение функции системы местной бронхопульмональной защиты. Развитие под влиянием инфекции воспаления в альвеолах и распространение его через меж альвеолярные поры на другие отделы легких. Нервно-трофические расстройства бронхов и легких.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ 1 стадия – стадия прилива- длится от 12 часов до 3 суток и характеризуется гиперемией легочной ткани, нарушением проходимости капилляров с нарастанием воспалительного отека. В отечной жидкости определяется большое количество микроорганизмов.

Стадия красного опеченения В альвеолы выходит большое количество фибрина, нейтрофильных гранулоцитов, эритроцитов. Доля увеличивается в объеме и массе (до 2,5 кг), становится безвоздушна, по плотности приближается к плотности ткани печени, приобретает красный цвет.

4 стадия – стадия восстановления - проявляется постепенным растворением фибрина. Происходит слущивание альвеолярного эпителия, заполнение альвеол макрофагами, которые фагоцитируют нейтрофилы, содержащие микробы. Продолжительность стадии зависит от распространенности процесса, проводимой терапии, реактивности организма, вирулентности возбудителя.

КЛИНИКА - начинается, остро, внезапно, с потрясающего озноба. i. ЖАЛОБЫ · на боль в грудной клетке, усиливающуюся при глубоком дыхании, вследствие вовлечения в процесс плевры ii. Нарастающую одышку головную боль iii. Выраженное недомогание. iv. Симптомы общей интоксикации могут быть столь значительно выражены, что у больного наблюдается возбуждение, иногда бред. v. Со 2-3 дня начинает отделяться мокрота, сначала скудная, вязкая, затем количество ее возрастает и она приобретает коричнево-красный оттенок ("ржавая" мокрота).

1 стадия – начало заболевания: · притупленно-тимпанический перкуторный звук · ослабленное везикулярное дыхание · крепитация. 2 стадия – разгар заболевания: · усиление голосового дрожания · тупой перкуторный звук · уменьшение подвижности нижнего легочного края · бронхиальное дыхание · положительная бронхофония. 3 стадия – стадия разрешения: · притупленно-тимпанический перкуторный звук, переходящий в ясный легочный · ослабленное везикулярное дыхание · влажные мелкопузырчатые звучные хрипы · крепитация.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг влево вплоть до миелоцитов, токсическая зернистость нейтрофилов, лимфопения, эозинопения, увеличение СОЭ. БАК: повышение уровня -глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина. ОА мочи: протеинурия, иногда микрогематурия. Исследование газового состава крови: снижение РаО2 (гипоксемия).

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Рентгенологическое исследование: в стадии прилива усиление легочного рисунка пораженных сегментов, прозрачность легочного поля в этих участках нормальная или слегка пониженная. В стадии уплотнения - интенсивное затемнение сегментов легкого, охваченных воспалением. При крупозной пневмонии, захватывающей целую дол. или большую часть ее, тень однородна, в центральных отделах - интенсивнее. В стадии разрешения уменьшаются размеры и интенсивность воспалительной инфильтрации, корень легкого может быть длительно расширенным.

По осложнениям (наиболее частым): 1. Инфекционно-токсический шок. 2. Экссудативный плеврит. 3. Внутрисосудистое свертывание. 4. Инфекционная деструкция. 5. Перикардит. 6. Инфекционно-аллергический миокардит. 7. Бронхоспастический синдром. 8. Острая дыхательная недостаточность.

ПРОГНОЗ Зависит от исходной тяжести процесса, своевременности назначения и рационального выбора терапии. После перенесенной тяжёлой пневмонии показаны реабилитационные мероприятия с проведением различных видов физиотерапевтических процедур, лечебной дыхательной гимнастики, массажа.

Cлайд 1

Cлайд 2

ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ Острые пневмонии - группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых инфекционных воспалительных заболеваний легких с преимущественным поражением респираторных отделов и наличием внутриальвеолярного экссудата. Наиболее часто вызываются бактериями, микоплазмами и вирусами. По клинико-морфологическим особенностям выделяют крупозную (долевую) пневмонию, бронхопневмонию (очаговую) и интерстициальную пневмонию.

Cлайд 3

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ Существуют следующие синонимы, отражающие морфологические особенности поражения легких: долевая, фибринозная, плевропневмония. Крупозная пневмония - это инфекционно-аллергическое заболевание. Является самостоятельной нозологической формой. Возбудитель - пневмококки 1-го, 2-го и 3-го типов, редко - клебсиелла (диплобацилла Фридлендера). В патогенезе большое значение имеет реакция гиперчувствительности немедленного типа. Характерно поражение альвеол всей доли одновременно при сохранении бронхов интактными. Всегда сопровождается фибринозным плевритом (плевропневмония).

Cлайд 4

Стадии крупозной пневмонии. 1. Стадия прилива (микробного отека). 1-е сутки: отмечается полнокровие капилляров, в альвеолах серозный экссудат, содержащий большое количество микробов.

Cлайд 5

Стадии крупозной пневмонии. 2. Стадия красного опеченения. 2-е сутки. Микроскопическая картина: альвеолы за полнены экссудатом, состоящим из фибрина и эритроцитов. Макроскопическая картина: пораженная доля увеличена, плотная (опеченение), красного цвета, на плевре фибринозные наложения (фибринозный плеврит).

Cлайд 6

Стадии крупозной пневмонии. 3. Стадия серого опеченения. 4 -6-е сутки. Микроскопическая картина: капилляры запустевают, в альвеолярном экссудате - фибрин, лейкоциты, макрофаги, на плевре фибринозные наложения. Макроскопическая картина: пораженная доля увеличена, плотная, на разрезе зернистая, однородного вида, серого цвета.

Cлайд 7

Стадии крупозной пневмонии. 4. Стадия разрешения. 9- 11-е сутки: расплавление и резорбция фибринозного экссудата с помощью нейтрофилов и макрофагов.

Cлайд 8

ОСЛОЖНЕНИЯ ПНЕВМОНИИ 1. Легочные. а. Карнификация (организация экссудата в просвете альвеол). б. Абсцесс легкого. в. Гангрена (влажная). 2. Внелегочные. Возникают при лимфогенном или гематогенном распространении инфекта. Включают гнойный медиастинит, перикардит, перитонит, гнойный артрит, острый язвенный эндокардит (чаще трехстворчатого клапана), гнойный менингит, абсцесс головного мозга.

Cлайд 9

ОСЛОЖНЕНИЯ ПНЕВМОНИИ Патоморфоз. Проявляется выпадением той или иной стадии и абортивными формами, снижением частоты осложнений. Причины смерти. Летальность составляет около 3 %. Смерть наступает от острой сердечно-легочной недостаточности или гнойных осложнений.

Cлайд 10

ОСЛОЖНЕНИЯ ПНЕВМОНИИ Лобарная фридлендеровская пневмония. Чаще возникает как внутрибольничная (нозокомиальная) инфекция. Болеют старики, новорожденные и больные алкоголизмом. Характерен некроз альвеолярных перегородок с частым формированием абсцессов, очагов карнификации и выраженного интерстициального фиброза.

Cлайд 11

БРОНХОПНЕВМОНИЯ (ОЧАГОВАЯ ПНЕВМОНИЯ) Составляет основную массу острых пневмоний. Полиэтиологична. Наиболее часто возбудителями являются бактерии: пневмококки, стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка и др. Может возникать как внутрибольничная инфекция у ослабленных больных, вызывается, как правило, грамотрицательными микроорганизмами (клебсиелла, синегнойная и кишечная палочка) и золотистым стафилококком.

Cлайд 12

БРОНХОПНЕВМОНИЯ Чаще возникает как аутоинфекция. В зависимости от особенностей патогенеза аутоинфекционная бронхопневмония может быть аспирационной, гипостатической, послеоперационной, а также развивающейся на фоне иммунодефицита. Чаще является осложнением других заболеваний. Бронхопневмонию новорожденных и стариков, а также некоторые этиологические варианты бронхопневмонии (например, легионеллезные) можно рассматривать как самостоятельные нозологические формы.

Cлайд 13

БРОНХОПНЕВМОНИЯ Морфологические проявления. Первоначально поражаются бронхи. Воспаление на альвеолы распространяется со стенки бронха нисходящим путем при эндобронхите либо перибронхиально при панбронхите или деструктивном бронхиолите. Экссудат может быть серозным, гнойным, геморрагическим, смешанным. По распространенности процесса выделяют ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную, милиарную пневмонии.

Cлайд 14

ОСЛОЖНЕНИЯ Осложнения бронхопневмонии. Карнификация. Образование абсцессов. Плеврит с возможным развитием эмпиемы плевры.

Cлайд 15

Особенности некоторых часто встречающихся бактериальных бронхопневмоний а. Пневмококковая пневмония. Чаще встречается у пожилых и ослабленных больных, особенно с сердечно-легочной патологией (гипостатическая пневмония). Часто осложняется эмпиемой плевры.

Cлайд 16

СТАФИЛОККОКОВАЯ ПНЕВМОНИЯ Стафилококковая пневмония (Staphylococcus aureus). Обычно возникает как осложнение респираторных вирусных инфекций (грипп и др.). Часто развивается у наркоманов при внутривенном заносе инфекта, а также у ослабленных пожилых больных хроническими легочными заболеваниями. Характерно абсцедированне, развитие эмпиемы плевры, часто служит источником септикопиемии.

Cлайд 17

СТРЕПТОКОККОВАЯ ПНЕВМОНИЯ Стрептококковая пневмония. Обычно является осложнением вирусных инфекций - гриппа и кори. Характерно поражение нижних долей. В ряде случаев возникают острые абсцессы и бронхоэктазы.

Cлайд 18

Пневмония, вызываемая синегнойной палочкой. Пневмония, вызываемая синегнойной палочкой. Одна из наиболее часто встречающихся внутрибольничных инфекций. Характерны абсцедирование и плеврит. При гематогенном заносе инфекта в легкие (обычно из обширных нагноившихся ран) характерны коагуляционный некроз и геморрагический компонент. Прогноз плохой.

Cлайд 19

ИНТЕРСТИЦИАЛЬНАЯ ПНЕВМОНИЯ Воспаление развивается преимущественно в альвеолярных перегородках с вторичным накоплением экссудата в просветах альвеол. Синонимы: альвеолит, пневмонит. Процесс может быть диффузным или ограниченным. Вызывается определенными возбудителями: вирусами, грибами, микоплазмами, хламидиями (орнитозы), риккетсиями (Ку-лихорадка-пневмориккетсиоз), пневмо-цистами.

Cлайд 20

ВИРУСНАЯ ПНЕВМОНИЯ а. Вирусная пневмония. Наиболее распространена в детском возрасте. Чаще вызывается вирусами гриппа, парагриппа, респи-раторно-синцитиальным вирусом, аденовирусом (см. «Воздушно-капельные инфекции»). Характерна гиперплазия альвеолярного эпителия с образованием гигантских клеток, различающихся по своему виду при разных заболеваниях, возможна плос коклеточная метаплазия бронхиолярного эпителия. Часто осложняется вторичной бактериальной инфекцией. Микоплазменная пневмония. Известна также под названием «атипичная пневмония» . Одна из наиболее часто встречающихся форм небактериальной пневмонии. Обычно возникает у детей и подростков. Начало более незаметное, стертое, чем при бактериальных пневмониях. Характеризуется воспалительным лимфоплазмоцитарным инфильтратом альвеолярных перегородок, гиперплазией альвеолярного эпителия, наличием внутриальвеолярных гиалиновых мембран, экссудат в просвете альвеол может отсутствовать, но часто сочетается с изменениями, характерными для бронхопневмонии: появлением лейкоцитов в просвете бронхиол и альвеол. 24 Пневмоцистная пневмония. Характерны десквамация клеток альвеолярного эпителия и заполнение альвеол пенистой жидкостью, в которой содержатся пневмоцисты, а также полнокровие и лимфогистиоцитарная инфильтрация альвеолярных перегородок с возможной деструкцией их. Характерна нарастающая одышка на фоне слабовыра-женных физикальных и рентгенологических признаков. Может протекать в виде микстинфекции с присоединением другой флоры (грибов, цитомегаловируса, кокков, микобактерий и др.).

Пневмонии - группа различных по

этиологии, патогенезу, морфологической характеристике

острых инфекционных

(преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной

экссудации.

Пневмония -группа (различных по этиологии, патогенезу и морфологии) локализованных острых инфекционно- воспалительных процессов (преимущественно бактериальных) в легких с

формированием «свежих» очагово-инфильтративных изменений (паренхиматозного компонента - внутриальвеолярной воспалительной экссудации, выявляемой при физикальном или рентгенологическом обследованиях) без разрушения анатомической структуры легкого и выраженными в различной степени синдромами лихорадки и интоксикации.

Классификация пневмоний

Внебольничная

пневмония

Нозокомиальная

пневмония

Классификация пневмоний

Внебольничная пневмония

I. Типичная (у пациентов с отсутствием выраженных нарушений иммунитета)

а). Бактериальная; б). Вирусная; г). Грибковая;

Внебольничная пневмония

II. У пациентов с выраженными нарушениями иммунитета:

а). СПИД; б). Прочие заболевания и состояния

III. Аспирационная пневмония/абсцесс легкого.

Нозокомиальная

пневмония

I. Собственно нозокомиальная пневмония;

II. ВАП (вентилятор- ассоциированная);

III. НП у лиц с выраженными нарушениями иммунитета: а). У реципиентов донорских органов; б). У получающих

цитостатическую терапию.

Пневмония, связанная с оказанием

медицинской помощи

I . У обитателей домов престарелых; II. Прочие категории пациентов: а). Антибактериальная терапия в

предшествующие 3 месяца; б). Госпитализация по любому поводу в течение

≥2 сут в предшествующие 90 дней; в). Пребывание в других учреждениях

длительного ухода; г). Хронический диализ ≥30 сут;

д). Обработка раневой поверхности в домашних условиях;

е). Иммунодефицитные состояния

Mycoplasma pneumoniae	Chlamydophila pneumoniae	Legionella pneumophila

S. pneumoniae - 30-50%

		Haemophilusinfluenzae Klebsiellapneumoniae	Mycoplasma pneumoniae
			Legionella pneumophila
			Hemophilus influenzae
			Staphylococcusaureus
			Staphylocjccus aureus

Klebsiella pneumoniae Энтеробактерии

Streptococcus viridans,

Staphylocjccus epidermidis

Enterococcus spp.,

В последние годы стала очевидной высокая частота микробных ассоциаций.

Наблюдается одновременное выявление

пневмококка и хламидий,микоплазмы и хламидий

В ассоциации с бактериальной флорой

(пневмококк, гемофильная палочка,

стафилококк) в развитии пневмонии играют роль респираторные вирусы: грипп, парагрипп,

респираторно-синтициальный и др.

		Условия возникновения	Вероятные возбудители
		Алкоголизм		S. pneumoniae, анаэробы,
				аэробные грам(-) бактерии
		ХОБЛ/курение		(чаще - К. pneumoniae)
				S. pneumoniae, H. influenzae,
		Декомпенсированный сахарный диабет		M. catarrhalis, Legionella spp .
				S. pneumoniae, S. aureus
		Пребывание в домах престарелых		S. pneumoniae, представители
				семейства Enterobacteriaceae,
				H. influenzae, S. aureus,
		Несанированная полость рта.		C. pneumoniae, анаэробы
		Эпидемия гриппа		Анаэробы
		Предполагаемая массивная аспирация		S. pneumoniae, S. aureus, S.
				pyogenes, II. influenzae
		Развитие ВП на фоне бронхоэктазов,
				Анаэробы
		муковисцидоза		P. aeruginosa, Burkholderia
		Внутривенные наркоманы
				cepacia, S. aureus
		Локальная бронхиальная обструкция		S. aureus, анаэробы
		(например, бронхогенная карцинома)

Контакт с кондиционерами, увлажнителямиАнаэробы

воздуха, системами охлаждения воды

Вспышка заболевания в закрытом